姜平教授团队发现蓝耳病病毒免疫抑制作用的关键基因位点

来源：动医成长记 2017-07-10 17:04:56| 查看：次

　　2017年6月，国际病毒学顶级期刊《Journal of Virology》在线发表了南京农业大学动物医学院姜平教授团队陈曦博士生在PRRSV领域所取得的突破性成果，该研究首次提出并且阐明了PRRSV上调CD83表达的分子机制。

　　2017年6月，国际病毒学顶级期刊《Journal of Virology》在线发表了南京农业大学动物医学院姜平教授团队陈曦博士生在PRRSV领域所取得的突破性成果“The nucleocapsid protein and non-structural protein 10 of highly pathogenic porcine reproductive and respiratory syndrome virus enhance CD83 production via NF-κB and Sp1 signaling pathways”。

　　猪繁殖与呼吸综合征病毒（PRRSV）（俗称猪蓝耳病毒）是一种危害世界养猪业的重要病原，可引起感染猪群严重免疫抑制，但其免疫抑制尚不十分清楚。

　　CD83是树突细胞（DCs）分泌蛋白，是DCs发挥其激发免疫应答作用不可或缺的功能性分子，但分泌性CD83（sCD83）具有强大的抑制混合淋巴细胞反应和DCs细胞介导的同种异体 T 淋巴细胞增殖反应。

　　该团队在国家自然科学基金重点项目等资助下，致力于PRRSV免疫机制研究，博士研究生陈曦发现不同基因亚型PRRSV毒株感染猪单核细胞衍生的树突细胞（MoDCs）能够显著诱导CD83表达，探明该病毒编码蛋白N、Nsp1和Nsp10能够明显促进CD83表达。

姜平教授团队发现蓝耳病病毒免疫抑制作用的关键基因位点
PRRSV上调CD83表达机制模式图

　　利用基因突变和返向遗传技术，构建成功一系列基因突变和回复突变重组病毒，阐明N蛋白第43-44及Nsp10第192-195和第214-213位置氨基酸在PRRSV感染刺激CD83 mRNA和蛋白分泌表达方面发挥关键作用。

　　此外，在克隆分析CD83基因启动子序列基础上，利用重组病毒感染MoDC，进一步揭示了PRRSV通过激活SP1和 NF-κB信号通路诱导sCD83免疫抑制蛋白的表达和分泌。

　　该研究首次提出并且阐明了PRRSV上调CD83表达的分子机制，为PRRSV免疫抑制机制提供了新的见解，并对研究该病更有效的疫苗具有重要指导意义。此前，该团队在PRRSV流行病学、致病和免疫机制方面做了大量研究，发表研究论文110余篇，其中SCI论文39篇，并研制成功PRRSV活疫苗（R98株），获国家新兽药注册证书，为我国该病防控发挥了重要作用。

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