维生素A的缺乏可能导致猪的发育不良
来源:互联网 2016-07-14 08:50:59| 查看:次 【病因】 1.原发性缺乏 日粮中维生素A原或维生素A含量不足。如含维生素A原的青绿饲料供应不足,或长期饲喂含维生素A原极少的饲料,如棉籽饼、亚麻籽饼、甜菜渣、萝卜等。饲料加工贮存不当,或贮存时间过长,使维生素A被氧化破坏,造成缺乏。饲料中磷酸盐、亚硝酸盐和硝酸盐含量过多,将加快维生素A和维生素A原分解破坏,并影响维生素A原的转化和吸收,磷酸盐含量过多还可影响维生素A在体内的贮存。中性脂肪和蛋白质含量不足,影响脂溶性维生素A、D、E和胡萝卜素的吸收,使参与维生素A转运的血浆蛋白合成减少。由于妊娠、泌乳、生长过快等原因,使机体对维生素A的需要量增加,如果添加量不足,将造成缺乏。 2.继发性缺乏 胆汁有利于脂溶性维生素的溶解和吸收,还可促进维生素A原转化为维生素A,由于慢性消化不良和肝胆疾病,引起胆汁生成减少和排泄障碍,影响维生素A的吸收,造成缺乏。肝功能紊乱,也不利于胡萝卜素的转化和维生素A的贮存。另外,猪舍日光不足、通风不良,猪只缺乏运动,常可促发本病。
【临床症状】病猪表现为皮肤粗糙,皮屑增多,呼吸器官及消化器官粘膜常有不同程度的炎症,出现咳嗽、腹泻等,生长发育缓慢,头偏向一侧。重症病例表现共济失调,多为步态摇摆,随后失控,最终后肢瘫痪。有的猪还表现行走僵直、脊柱前凸、痉挛和极度不安。后期发生夜盲症,视力减弱和干眼。妊娠母猪常出现流产和死胎,或产出的仔猪瞎眼、畸形(眼过小)、全身性水肿、体质衰弱,很容易发病和死亡。
【病理变化】骨的发育不良,长骨变短,颜面骨变形,颅骨、脊椎骨、视神经孔骨骼生长失调。被毛脱落,皮肤角化层厚,皮脂溢出,皮炎。生殖系统和泌尿系统的变化表现为粘膜上皮细胞变为复层鳞状上皮。眼结膜干燥,角膜软化甚至穿孔。怀孕母猪胎盘变性,公猪睾丸退化缩小,精液品质不良。
【诊断】根据病史调查,存在日粮维生素A不足,或有影响维生素A吸收障碍等情况,具有夜盲、干眼、角膜角化、繁殖机能障碍、惊厥等神经症状及皮肤异常角化等临床特征,再结合测定血浆和肝中维生素A及胡萝卜素含量等做出诊断。鉴别诊断:与脑灰质软化症、伪狂犬病、散发性脑脊髓炎、病毒性脑炎、李氏杆菌病、有机砷中毒、食盐中毒、猪瘟等具有神经症状的疾病相区别。
【防治】本病在规模化猪场中已不多见。治疗:内服鱼肝油或肌肉注射维生素A制剂,疗效良好。维生素AD滴剂,仔猪0.5~1毫升,成年猪2~4毫升,口服。维生素AD注射液,母猪2~5毫升,仔猪0.5~l毫升,肌肉注射。浓鱼肝油,每千克体重0.4~l毫升,内服。鱼肝油,成年猪10~30毫升,仔猪0.5~2毫升,内服。过量维生素A会引起猪的骨骼病变,使用时剂量不要过大。预防:改换饲料,补充维生素A制剂,保证饲料中含有充足的维生素A或胡萝卜素,消除影响维生素A吸收利用的不利因素。
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