猪肺炎支原体是猪呼吸道疾病综合征(PRDC)的首发病原和核心病原。猪肺炎支原体进入气管后，肺炎支原体体膜上的纤毛粘附蛋白(P97)可特异地结合并粘连在气管及支气管上皮纤毛上，形成定殖并导致部分纤毛功能受损或脱落，最终使细胞纤毛丧失免疫功能。另外，肺炎支原体体膜是猪淋巴细胞的促有丝分裂剂。肺炎支原体感染改变了肺泡巨噬细胞的吞噬功能，从而破坏肺脏局部防御系统，进而导致免疫抑制。
猪感染肺炎支原体后，大量中性粒细胞聚集在腔体气管周围及肺泡中。淋巴细胞的数量逐步增加，它们分布在血管周围，支气管、微支气管周边组织上，并侵占气管粘膜固有层。二十天后，在气管附近出现袖套现象，白细胞聚集。支气管附近淋巴组织增生，使肺泡之间的间隙增厚，压迫支气管，引起扩张困难，出现气喘现象。
在发生呼吸道疾病综合征过程中，各病原之间互作
1、肺炎支原体感染后会延长蓝耳病病变
肺炎支原体感染早期，炎症细胞(单核细胞、巨噬细胞)聚集到细支气管周围，为蓝耳病病毒大量感染提供了机会，进而加重了蓝耳病病变。另外，JoseMaria(2003)研究认为，单纯攻毒蓝耳病病毒，在攻毒10天后，肺炎发生比例为25.6，38天后为0.2。同时攻毒蓝耳病病毒和猪肺炎支原体，肺炎发生比例则增加到了31.3，38天后则为16.2。Thacker等(1999)进一步研究了蓝耳病病毒和猪肺炎支原体之间的互作。他们先接种猪肺炎支原体，7天后再接种蓝耳病病毒。单纯攻毒蓝耳病病毒的猪只肺部损伤10天明显，但是28天时已经基本恢复;而单纯攻毒猪肺炎支原体在35天时肺部病变仍然明显，同时攻毒蓝耳病病毒和猪肺炎支原体的猪只，28天时眼观蓝耳病的肺部病变并没有恢复而且还比较严重。所以，他们认为：猪肺炎支原体的存在会导致蓝耳病的肺部病变更重，恢复所需的时间更长。
2、肺炎支原体与2型圆环病毒之间互作
Opriessnig等(2004)研究了猪肺炎支原体和2型圆环病毒(PCV2)之间的互作，发现这两种病原双重感染组的猪只表现出中度的呼吸困难，精神沉郁和生长缓慢，其它试验组无临床表现。由此可发现猪肺炎支原体会促进PCV2病毒的繁殖、延长其存在的时间以及引发2型圆环病毒相关肺部病变、淋巴病变。
3、肺炎支原体与其它呼吸道病原之间互作
有报道认为，猪肺炎支原体可破坏呼吸道(Yagihashi,et al.,1984;Ross,1999;Maes,et al.,2008)，可以和波氏杆菌(Maes, et al.,1996)、猪链球菌(Buddle, et al.,2005)等细菌互作，导致病变严重和持续时间长。Caruso等(1990)报道，猪肺炎支原体和胸膜肺炎放线杆菌的合并感染会进一步降低巨噬细胞的能力。猪肺炎支原体在合并感染猪中也会加强胸膜肺炎放线杆菌(APP)严重性(Ciprian, et al., 1994)。另外，Corinne(2009)用SPF猪做了研究，感染猪传染性胸膜肺炎血清9型常是亚临床的，但是，提前感染了猪肺炎支原体4周后再感染猪传染性胸膜肺炎，则表现其临床特征。也说明猪肺炎支原体对猪传染性胸膜肺炎有促进作用。Thacker等(2001)研究了猪肺炎支原体和猪流感的互作。认为猪肺炎支原体对于猪流感只是简单的相加作用，但是同时认为双重感染导致机会细菌的感染上升。
4、有报道称，伪狂犬病毒感染后会促进猪脉管炎支原体、蓝耳病病毒、胸膜肺炎放线杆菌、巴氏杆菌、猪链球菌感染和降低细菌感染阈值(Shibata,et al.,1998)。Narita等(1994)还认为伪狂犬病感染后破坏了呼吸道的上皮细胞从而利于副猪嗜血杆菌在肺部繁殖。
5、猪蓝耳病病毒感染后，增强了胸膜肺炎放线杆菌、巴氏杆菌、霍乱沙门氏杆菌、副猪嗜血杆菌、伪狂犬病毒、流感病毒、呼吸道冠状病毒感染机率。
PRDC造成的危害
美国动物保健医学协会研究报告指出：猪呼吸道疾病是导致保育猪和生长猪以及育肥猪死亡的主要原因。根据估计，呼吸道疾病导致的每增加10%的肺部病变，平均日增重降低3.3%。美国(1987)National Animal Health Monitoring System(NAHMS)调查结果表明：猪肺炎是目前导致损失最大的猪病，在疾病损失总数为$21.42/头/年的情况下，其中呼吸道病占了5.42/头/年。如果感染胸膜炎放线杆菌，平均日增重下降34%，料肉比上升26%，死亡率可以达到10~20%。Morillo(菲律宾)报道，PRDC可以使猪只平均日增重减少300克。陈建雄报道，PRDC在中国的发病率为30~70%，死亡率为5~30%，日增重降低15%，饲料转化率降低18%，出栏时间指推迟23天，增重下降或生长停滞可达70%。据统计支原体肺炎对养猪生产造成的损失：中国每年因此造成1.25亿美元的损失(蔡宝祥，1998养猪进展);美国每年因此造成损失1~5亿美元(Clark et al.,Vet,Med,1991)。
