PRRSV于1987年首次在美国发现。1988~1990年先后在北美和欧洲流行，1991年荷兰学者在荷兰发病仔猪和母猪体内分离到病毒，１９９２年欧共体将该病毒命名为“猪繁殖与呼吸道综合症病毒”，国际兽医局（ＯＩＥ）予以认可，将该病毒列入人类Ｂ类传染病。
我国自１９９６年郭宝清首次报道ＰＲＲＳ以来，已有２０多个省、市、自治区报道该病，已分离出１０多个毒株。采用多克隆抗血清和单克隆抗体试验证明仍属于美洲型，尽管该病毒非结钩蛋白Ｎｓｐ２编码基因出现长短不等的缺大变异。Ｎｅｌｓｏｎ等人（１９９６）采用Ｎ蛋白单克隆抗体对美洲毒株做了抗原分类。共六种抗原型。
众多血清学调查表明，自１９９６年来，ＰＲＲＳＶ泛感染猪群，经1０年的流行，2００6年发生疫病大流行时检出猪群感染PRRＳＶ高达9０％自然不是什么奇怪之事。并且有相当一部分猪场尽管感染率很高，却未发生蓝耳病流行，生产成绩既往未变。与此同时发现Nsp2编码基因出现长短不等的缺失变异的新野毒株都说明该病毒正处于积极进化之中，广泛感染猪群是进化空间上的需要。没有足够的群体无法实现种的延续。更谈不上进化要保存广大的群体就必须与猪群共处稳态，才能使得猪—蓝耳病病毒这一系统整体持续呈现。
当然在进化中，蓝耳病病毒会引起部分猪群发病，死亡，但不是系统呈现状态的主流。不否认进化中有的野毒株毒力会增强，但这种毒力增强是相对性，不是绝对的。检测毒力增强与否只能靠活体攻毒试验，那么试验猪就必须十分健康，试验猪必须体检（血常规、尿常规、粪常规检查，血液生化指标主要是肝功能以及CSF、PR带毒检查），遗憾的是这些检查被忽略了，特别是在饲料，主要是玉米、麸皮被霉菌毒素广为污染的今天，猪群的实质脏器与免疫力大为损害的情况下，攻毒试验阳性也只能证明PRRSV的毒力是相对增强，是在堵群抵抗力下降情况下的致病力，并非是真正的毒力增强。因为，试验猪都要吃这些霉变的饲料。
将发生蓝耳病的猪群放归大目然，让它接触土壤、草木、室外新鲜空气避免再采食霉变饲料，病猪经过1~2周便可自然康复（不做任何治疗）的事实也都反证了PRRSV毒力只是相对那些弱体质的猪群是增强了，并非本质上增强。作者还见到从野外捕获的第一代野猪感染了PRRSV，但不发病，人工驯化第一代却发生PRRS。无疑表明人类提供的栖息环境是诱发PRRS流行的首要因素。
著者预测PRRSV的进化方向是：感染猪群会减少，即群体感染会下降，PRRSV毒力不会增强，使之与整个猪群（指全国）达到稳态；但是PRRS仍会呈现地方性流行（即场内流行）。猪场内不良栖息环境的多重四维应激使猪群防卫功能下降，是引发该病流行的根本原因。彻底改变不良的栖息环境是预防该病发生的最有效的措施。
